首次报道了来源于结直肠癌肝转移(CRLM)患者原发灶及配对肝转移灶的类器官生物库，并从组织病理学、基因组学、转录组学和单细胞测序等多组学维度分析了该生物库的特征，对类器官生物库队列做出了重要补充；同时还评估了CRLM类器官预测化疗反应和临床预后的有效性，为CRLM来源类器官预测联合药物化疗（FOLFOX/FOLFIRI）提供了进一步的证据支持。

2019年，丹望团队在国际顶级杂志《Cell Stem Cell》发表研究，是首个最大的具有统计学意义的肠癌类器官临床试验，探究了肿瘤类器官PDO模型对直肠癌新辅助化疗疗效预测的价值，预测精确度84.43%，敏感性78.01%，特异性91.97%.

该研究表明内源Wnt3定位于肠隐窝基底外侧质膜上。Wnt3由潘氏细胞产生，其转移需要潘氏细胞和干细胞的直接接触。通过操纵Wnt3分泌和阻止干细胞增殖，表明Wnt3主要通过细胞分裂产生的细胞结合转移。揭示了干细胞膜构成了Wnt蛋白的储存库，并操纵卷曲受体和细胞分裂产生的“质膜稀释” 形成Wnt3 梯度。

该研究利用CRISPR/Cas9技术，将人源肠道干细胞中最常见的四种结直肠癌突变基因（APC、P53、KRAS 和 SMAD4）进行修饰。突变类器官可以通过去除培养基中单一生长因子来筛选。四重突变体的生长并不需要Niche因子，并可以耐受P53稳定剂nutlin-3。将四重突变体异种移植到小鼠体内后，可生长为具有浸润特征的肿瘤。此外，APC和P53的联合缺失便足以出现肿瘤进展的标志，即产生大量非整倍体。

该研究发现小鼠肠道中条件性缺失Lgr5和Lgr4，会损害Wnt靶基因表达，并导致肠隐窝快速死亡，表现为Wnt通路抑制。质谱结果表明Lgr4和Lgr5与Frizzled/Lrp Wnt受体复合物相关。在HEK293细胞中，RSPO1会增强由WNT3A启动的经典WNT信号。去除LGR4并不影响 WNT3A信号传导，但会消除RSPO1介导的信号增强。这种现象可以通过重新表达LGR4，-5或-6进行拯救。小鼠肠道隐窝遗传缺失Lgr4/5模拟Rspo1缺失表型，并且可以通过激活Wnt通路来拯救。这些结果可以用于指导R-spondins应用于那些表达Lgr5同源物的组织的再生研究。

该研究探索了人乳腺上皮类器官的培养条件，并成功建立超过100例的原发及转移性乳腺癌类器官。乳腺癌类器官重构了原始肿瘤的组织学和遗传特征。此外，该研究表明肿瘤类器官可用于高通量药物筛选，且在肿瘤个性化治疗上具有极大的潜力。

该研究发现小鼠Lgr5干细胞与潘氏细胞之间存在密切联系。潘氏细胞表达培养和维持干细胞所必须的信号因子EGF, TGF-α, Wnt3和DII4。将干细胞与潘氏细胞共培养可以显著改善类器官的形成。体内潘氏细胞缺失导致Lgr5干细胞丢失。因此，潘氏细胞通过分泌杀菌产物以及提供必需的Niche信号因子，充当干细胞的多功能守护者。

该研究首次建立肠类器官。单个隐窝经历多次裂变，产生绒毛样上皮结构域，涵盖所有分化细胞类型。单个Lgr5干细胞即可形成隐窝-绒毛类器官，并保留干细胞层级结构。因此得出结论，肠道隐窝-绒毛是自组织结构，可以在缺失非上皮细胞Niche的情况下由单个干细胞产生。